แท็ก

ra acetaminophen 500 mg

บทความที่เกี่ยวข้อง ra acetaminophen 500 mg

ไฟเขียว! MG เตรียมเปิดตัวรถสปอร์ตพลังไฟฟ้าปลายปีนี้ รอลุ้นราคาจำหน่าย

รถต้นแบบ MG E-Motionรถสปอร์ตพลังงานไฟฟ้ารุ่นแรกของ MG (เอ็มจี) ยุคใหม่เตรียมเปิดตัวครั้งแรกในโลกภายในช่วงปลายปีนี้

7 เรื่องควรรู้ก่อนซื้อ MG HS 2019

ตอนนี้ตลาดรถอเนกประสงค์อย่าง SUV กำลังมาแรงมากขึ้นเรื่อยๆ และค่าย MG (เอ็มจี) ก็ถือเป็นอีกค่ายหนึ่งที่คนให้ความสนใจ

MG เล็งไทยเป็นฮับอาเซียน ผลิต MG ZS พวงมาลัยซ้าย ส่งออกอินโดนีเซีย-เวียดนาม-มาเลเซีย

MG (เอ็มจี) ประเทศไทย ขยับสายการผลิตเพิ่มการผลิต MG ZS (เอ็มจี แซดเอส) พวงมาลัยซ้าย เพื่อเริ่มการส่งออกไปยังตลาดเวียดนามภายในสิ้นปีนี้

ใครจะซื้อควรรอก่อนไหม? 2021 MG ZS EV โฉมใหม่จะมีระยะทางขับขี่ด้วยไฟฟ้าไกลขึ้น

2020 MG ZS EV ในเมืองไทย2021 MG ZS EV (2021 เอ็มจี แซดเอส อีวี) รถพลังงานไฟฟ้าโฉมใหม่จ่อเปิดตัวในประเทศไทย

Review: MG Extender กระบะยักษ์พันธุ์แกร่ง

MG Extender 2.0 Giant Cab D 6MT ราคา 619,000 บาท- MG Extender 2.0 Giant Cab GRAND D 6MT ราคา 659,000

รู้ข้อดีข้อด้อยก่อนซื้อ MG HS ตัวท็อป

MG HS (เอ็มจี เอชเอส) ถือเป็นรถอเนกประสงค์อีกรุ่นที่ได้รับความนิยมไม่แพ้ MG ZS ของค่ายเอ็มจีเลย ด้วยความโดดเด่นในด้านเทคโนโลยี

เสียงวิจารณ์โลกโซเชียลไม่ระคาย ทำไม MG ทำยอดขายผงาดผู้นำ

ความสำเร็จของรถอเนกประสงค์ค่าย MG ทั้ง MG ZS (เอ็มจี แซดเอส) และ MG HS (เอ็มจี เอชเอส) แสดงให้เห็นว่าค่ายรถยนต์น้องใหม่สามารถโค่นแบรนด์ยักษ์อันเก่าแก่ลงได้หากเดินถูกทางยอดขายสะสมของรถอเนกประสงค์ขนาดซับคอมแพ็กต์อย่าง

รู้ข้อดีข้อเสีย MG V80 ก่อนเป็นเจ้าของ

แต่ก่อนจะไปเป็นเจ้าของ MG V80 2019 นี้ AutoFun เลยอยากจะบอกเล่าข้อดีข้อเสียของ MG V80 2019 นี้ก่อนตัดสินใจข้อดีของ

Fiat 500 ทำจาก Lego ขนาดเท่าจริง คนเข้าไปนั่งได้ และรวมสุดยอดรถเลโก้สเกลจริง มีให้ดูที่นี่

Lego ผู้ผลิตตัวต่อของเล่น ซึ่งมีผลงานรถจำลองหลายรุ่น แต่คราวนี้หันมาทำรถขนาดจริง โดยใช้รถรุ่น Fiat 500

2020 MG eHS ปลั๊กอินไฮบริด 300 แรงม้า ประหยัด 77 กม.ต่อลิตร เตรียมเปิดตัวในไทยปีนี้

กวางโจว มอเตอร์โชว์เมื่อปลายปีที่แล้วและออกจำหน่ายในประเทศจีนไปแล้ว รถเอสยูวีพลังงานทางเลือกในชื่อ MG

ดูเพิ่มเติม

MG เผยคอนเซปท์สปอร์ตไฟฟ้าคันใหม่ MG Cyberster วิ่งไกล 800 กม.

MG (เอ็มจี) ลอนดอน ได้ทำการเปิดคอนเซปท์รถสปอร์ตคันใหม่ในนาม MG Cyberster แบบเปิดประทุน ก่อนที่จะมีรายละเอียดออกมาในงาน

ไม่ง้อรัฐ! MG ตัดงบตัวเอง ลุยขยายสถานีประจุไฟ 500 แห่ง เอาใจลูกค้า EV และ PHEV

MG (เอ็มจี) ผู้นำด้านรถยนต์ไฟฟ้าในประเทศไทย ประกาศเดินหน้าแผนงานขยายสถานีประจุไฟฟ้า 500 แห่งทั่วประเทศ

2021 MG ZS EV ไม่มางานมอเตอร์โชว์ 2021 หลบทาง ORA Good Cat หรือมีรุ่นใหม่มาแทนกันแน่?

ซึ่งถ้ารถรุ่นใดไม่ได้มาในงานนี้ ก็หมายถงว่า ชะตากรรมของรุ่นดังกล่าว จะไม่ได้ไปต่อในเร็ววันนี้แน่นอนMG

ส่อง 5 จุดเด่น MG HS ก่อนซื้อ

ค่ายรถยนต์ MG สัญชาติจีนเริ่มต้นบุกเบิกตลาดรถเอสยูวีมาได้สักระยะ ล่าสุดก็เปิดตัว Compact SUV รุ่นล่าสุดอย่าง

แบงค์บอกต่อ กระบะราคาดีทั้ง Ford และ Mg ส่วนลดเริ่มต้นที่ 200,000 บาท

มีโปรดี ๆ มาบอกต่อกันกับ Ford Ranger กับ Everest และ MG Extender ที่นำรถมาลดราคากันกระหน่ำFord Everest

ORA Good Cat รถยนต์พลังงานไฟฟ้าแมวเหมียว พร้อมลุยสู้ MG ZS EV

ได้เปิดตัวให้ไทยได้ยลโฉมตัวจริงในงานมอเตอร์โชว์ครั้งที่ 42 โดยเป็นเวอร์ชั่นจีนที่ออกแบบเป็นเก๋ง 5 ประตูที่มีดีไซน์โดดเด่น สามารถวิ่งได้ระยะทางไกลสูงสุด 500

ราคาไม่ถึงล้าน MG5 EV เปิดตัวในไทย 23 พ.ย. นี้ กับสเปคจริงที่ดีกว่า MG ZS EV ซะงั้น

MG5 EV มีสเปคดีกว่า MG ZS EVMG รถยนต์ตราอังกฤษ ที่ถูกชาวเซี่ยงไฮ้ซื้อป้ายหน้าร้านไปใส่เทคโนโลยีที่พัฒนาโดย

แบงค์บอกต่อ รวมแคมเปญรถดีน่าใช้ปี 2021 MG ZS, MG EP หรือจะ Honda ก็ยังมีนะ

แบงค์บอกต่อ เรามาดูโปรโมชั่นรถยนต์น่าสนใจหลายขนาดจากทางฝั่ง MG (เอ็มจี) ที่มีทั้ง 2021 MG ZS (เอ็มจี

2020 MG HS PHEV เทียบ MG HS 1.5X เจาะออพชั่นต่างกันทุกด้าน เพิ่มเงินแค่ 240,000 บาท

เอ็มจี เอชเอส ปลั๊กอินไฮบริด เปิดตัวในราคา 1,359,000 บาท2020 MG HS PHEV (เอ็มจี เอชเอส ปลั๊กอินไฮบริด

พาชมคันจริง 2021 MG EP เคาะราคา 988,000 บาท รถไฟฟ้าเข้าถึงง่าย แต่ขาดอะไรไปบางอย่าง

2021 MG EP (เอ็มจี อีพี) รถไฟฟ้าตัวถังสเตชั่นวากอนรุ่นใหม่ ได้เป็นตัวอย่างเป็นทางการพร้อมเผยราคาในงาน

MG คว้ารางวัลแบรนด์รถยนต์คุ้มค่ายอดเยี่ยม – MG ZS EV รับรางวัลรถใหม่คุ้มค่าสูงสุด

MG (เอ็มจี) ได้รับรางวัลแบรนด์รถยนต์ที่ความคุ้มค่ายอดเยี่ยม (Best Value Brand 2020) จากการประกาศผลรางวัล

MG เปิดบริการรถไฟฟ้าเหมาจ่ายเดือนละ 250 บาท ทำไมเมืองไทยไม่มีแบบนี้บ้าง!!!

MG Motor (เอ็มจี มอเตอร์) แห่งสหราชอาณาจักร เปิดตัวบริการรูปแบบใหม่เพื่อเอาใจลูกค้าผู้ใช้รถยนต์ไฟฟ้าในสหราชอาณาจักร

จุดเปลี่ยนปีหน้า! Toyota เล็งเป็นผู้นำรถยนต์ไฟฟ้าด้วยแบตเตอรี่นวัตกรรมใหม่วิ่งไกลกว่า 500 กม.

ของตลาดรถพลังงานไฟฟ้าและอุตสาหกรรมยานยนต์โลกในภาพรวมเลยทีเดียวแบตเตอรี่โซลิดสเตทมีศักยภาพสูงมากเพราะช่วยให้ตัวรถขับเคลื่อนได้ไกลกว่า 500

MG EP คือรถใหม่ปี 2020 ที่น่าตื่นเต้นที่สุด แต่ไม่มีใครสังเกต!

MG EP (เอ็มจี อีพี) รถคันนี้อาจจะเป็นรถที่น่าสงสารที่สุดที่เปิดตัวในปี 2020 เราคิดว่าแม้แต่ทาง MG ประเทศไทยเองก็ไม่มั่นใจนักว่ารถคันนี้เกิดขึ้นมาเพราะอะไรกันแน่มันเป็นรถยนต์พลังงานไฟฟ้าแบตเตอรี่ที่ราคาถูกที่สุดในไทย

กรมทางหลวงจัดโปรโมชั่น เติม M-Pass 500 คืน 50 ลดเสี่ยง เลี่ยงเงินสด จำนวน 20,000 สิทธิ์

กรมทางหลวง ร่วมกับธนาคารกรุงไทย เชิญชวนผู้ใช้บัตรผ่านทางอัตโนมัติ M-Pass มอบสิทธิพิเศษ เติมเงินเข้า M-Pass 500

MG ประกาศขึ้นแท่นผู้นำตลาดเอสยูวีในครึ่งปีแรกของปี 2563

MG (เอ็มจี) แบรนด์รถยนต์น้องใหม่ประเทศไทย ประกาศขึ้นแท่นผู้นำตลาดเอสยูวีในครึ่งแรกของปี 2563 ด้วยยอดจำหน่ายรวม

อ่านก่อนซื้อ! MG EXTENDER มีข้อดีกับข้อเสียอย่างไร

และต้องบอกเลยว่า MG กล้าหาญชาญชัยมากที่นำรถกระบะ MG EXTENDER (เอ็มจี เอกซ์เทนเดอร์) เข้ามาขายในประเทศไทย

Review: New 2020 Toyota Fortuner Legender รุ่นท็อป 204 แรงม้า 500 นิวตันเมตร จัดเต็ม 1.839 ล้านบาท

กำลังสูงสุด 150 แรงม้า แรงบิด 400 นิวตันเมตร และรุ่นดีเซลเทอร์โบ ขนาด 2.8 ลิตร กำลังสูงสุด 204 แรงม้า แรงบิด 500

MG เตรียมเปิดตัวรถยนต์ไฟฟ้าใหม่ปลายปี 2021 ในทรงแฮทช์แบ็ค ลือคล้าย MG3

MG (เอ็มจี) ในปี 2021 วางแผนที่จะทำการเปิดตัวรถยนต์ไฟฟ้ารุ่นใหม่ปลายปีนี้ ในตัวถังแฮทช์แบ็ค 5 ประตู อาจคล้ายกับ

ไขข้อสงสัยข้อดีข้อเสียก่อนซื้อ MG HS

หลังจาก MG HS รถสไตล์รถครอบครัวจากแบรนด์จีนเปิดตัวก็ได้รับความสนใจล้นหลาม และก็กลายเป็น Compact SUV ที่มียอดขายดีในกลุ่มได้อย่างรวดเร็วด้วยชื่อ

รูปภาพที่เกี่ยวข้อง ra acetaminophen 500 mg

วิดีโอรถยนต์ที่เกี่ยวข้อง ra acetaminophen 500 mg

ra acetaminophen 500 mg-ra acetaminophen 500 mg-How to Bring BLOOD SUGAR DOWN quickly. Lower blood sugar fast! Dr. Ergin gives tips! SUGARMD

ra acetaminophen 500 mg-ra acetaminophen 500 mg-Stuff You Should Know SYSK Selects How Marijuana Works

ra acetaminophen 500 mg-Nguy hiểm của tự ý dùng thuốc chữa bệnh cho trẻ em

ra acetaminophen 500 mg-Bình đơn thuốc: 4 đơn thuốc Nhi khoa/Không dùng bừa bãi kháng histamin H1

ra acetaminophen 500 mg-Pharmacogenomics (2010)

ra acetaminophen 500 mg-MEDICINES FOR FEVER | बुखार की दवाइयों की जानकारी सरल भाषा में

ra acetaminophen 500 mg-brufen tablet | ibuprofen tablets ip 600mg - full review | ibugesic tablet | passichamp 2020

ra acetaminophen 500 mg-Dr. Pamela Leung: Gabapentinoids

ra acetaminophen 500 mg-Encuentran primer medicamento que reduce la mortalidad por Covid-19

ra acetaminophen 500 mg-ra acetaminophen 500 mg-Atypical Headache and Autonomic Cephalgias

รีวิวโพสต์ ra acetaminophen 500 mg

Ya girl told me I could take up to 1000mg of acetaminophen and that's the best news I could've got. I been suffering on 500 mg.

Chloroquine, a malaria drug touted by Elon Musk as a possible line of treatment for coronavirus comes with severe warnings in China and can kill in dosages as little as 2 grams keep trusting this con man and you'll dead more sooner than later. @AP

Even acetaminophen can kill if you take too much. Chloroquine given at two 500 mg doses a day would most likely be administered in a hospital setting. Regardless of how it is delivered, it would not be prescribed at 2 g a day. I take 200 mg a day for RA & am grateful for it.

รีวิว Q&A ra acetaminophen 500 mg

What is the Strongest Non-Narcotic Pain Killer available?

I don’t think you’ll get a definitive answer since pain relief is subjective when you consider how individual pain, itself, is and how physiologically different we are. That said, some people swear by the non-narcotic Toradol (Toradol - Uses, Side Effects, Interactions - Canoe.com ) - generic ketorolac - which is actually an NSAID (NSAIDs: Drug List, Names, and Side Effects ). I’ve had RA - Rheumatoid arthritis - Symptoms and causes - for 11 years - and I need two major joints replaced, migraines for 30+ years, and renal problems, including kidney stones, for three years, so I know from pain! I’ve found Toradol has virtually no effect on me although I know that some people (e.g. those with acute pain from kidney stones) find it works wonders. In fact, many ER physicians *love* suggesting it as first-line pain relief because it’s not an opiate yet does, indeed, perform beautifully in many cases. Really, the answer is user dependent when “strongest” is a qualifying factor. Some people find two 500 mg Tylenol (generic: acetaminophen, paracetamol) pills very effective even for the horrendous pain of a migraine (admittedly, taken as soon as the migraine starts) or even post-surgery. Others find nothing but a strong narcotic (Narcotic Pain Meds List, Names, Definition, Side Effects & Uses ) effective. The problem, however, is that ketorolac (generic) has some rather undesirable side effects and, apart from the general warnings for NSAIDs, there are are specific notations that apply to people with ulcers, cardiovascular disease, kidney disease, and bleeding disorders. (Common Side Effects of Toradol (Ketorolac Tromethamine) Drug Center - RxList ) I hope this addresses your question or at least helps with resources!

My friend took 20 pills of paracetamol two days ago, but she only threw up and that was all. Should we still be worried?

Deaths from low dose paracetamol poisoning S Bridger, clinical research fellow, K Henderson, specialist registrar, [...], and Roger Williams, professor Lesson of the week: Deaths from low dose paracetamol poisoning Paracetamol is the most commonly used substance in self poisoning (about 70 000 cases annually in Britain1 ) and is the most frequent subject of inquiries to the National Poisons Information Services.2 Paracetamol overdose is the commonest cause of acute liver failure in the United Kingdom,3 accounting for at least half of all cases sent to tertiary referral units. To decrease the chance of liver damage in cases of paracetamol overdose, protocols and guidelines for treating patients with an antidote before referral to specialist care have been drawn up. The antidote acetylcysteine should be given to all patients with a serum paracetamol concentration >200 mg/l four hours after ingestion of the drug. A nomogram in which this value is joined to an end point of 25 mg/l at 16 hours allows identification over this period of the patients who should receive the antidote.4 If the antidote is not given, over 60% of patients with serum paracetamol concentrations above the treatment line may develop serious liver damage, and of these about 5% will die.5 Recent studies also suggest that acetylcysteine given after 16 hours, even at the stage of encephalopathy, can reduce the frequency of multiorgan failure and improve survival.6 ,7 Factors that have been reported to enhance hepatotoxicity include chronic alcohol misuse,8 eating disorders,9 and enzyme inducing drugs,10 and in each of these contexts treatment is advisable below the treatment line. No deaths have been reported in any of the major treatment trials of paracetamol overdose,11 –14 however high the initial serum paracetamol concentration, provided acetylcysteine was given within 10 hours of the drug’s ingestion. Furthermore, there was only a 2% incidence of serious liver damage (defined by an aspartate transaminase concentration >1000 IU/l) in patients with an initial serum paracetamol concentration above the 300 mg/l (2 mmol/l) line, when treated with intravenous acetylcysteine within 10 hours, compared with an expected incidence of 90%.15 These data suggest that serious hepatotoxicity should be uncommon and death extremely rare after a paracetamol overdose provided patients are treated within 10 hours; most cases present to an accident and emergency department in this time.16 Yet there have been reports of patients presenting within this time with serum concentrations below the treatment line who nevertheless develop fatal acute liver failure despite having no additional risk factors.17 Factors which may account for such cases include concealment of the real time of overdose and number of tablets taken or an enhanced susceptibility to liver damage. Case reports Case 1 —A 16 year old girl presented to her accident and emergency department four hours after ingesting 20 paracetamol tablets (10 g). She had no additional risk factors for enhanced hepatotoxicity. Her serum paracetamol concentration was 156 mg/l, and she was discharged after receiving 50 g of a proprietary formulation of activated charcoal. Over the next two days her family noted that she was becoming progressively confused and drowsy. She represented 48 hours after the initial assessment. On examination she was encephalopathic (Glasgow coma score 9), icteric, dehydrated, and tachypnoeic, and had an international normalised ratio of 6.3 and an arterial pH of 7.16. Investigations showed serum concentrations as follows: alanine aminotransferase >7 500 IU/l, bilirubin 87 μmol/l, glucose 1.9 mmol/l, and creatinine 146 μmol/l. She was started on an acetylcysteine infusion and treatment for acute liver failure, and was electively ventilated before transfer. She continued to deteriorate with rising intracranial pressure, and underwent a total hepatectomy. A liver transplant was carried out 36 hours later but as there was no recovery of brain stem function by 10 days after the overdose ventilatory support was withdrawn. Case 2 —A 24 year old man presented to his accident and emergency department within four hours of ingesting 64 paracetamol tablets (32 g). He had a history of alcohol misuse (about 100 units per week). Four hours after the overdose he had a serum paracetamol concentration of 178 mg/l. He was given 50 g of activated charcoal and discharged. Over the next two days he had worsening abdominal pain and was vomiting. He represented 48 hours after the overdose. He was retching profusely, was icteric, and had bilateral subconjunctival haemorrhages. Investigations showed a serum glucose concentration of 2.1 mmol/l, a serum creatinine concentration of 218 μmol/l, an international normalised ratio of 8, and an arterial pH of 7.3. He was started on acetylcysteine before transfer and, despite developing grade 3 encephalopathy, his liver recovered to the extent that his international normalised ratio fell to 2.2. His progress was complicated by oliguric renal failure, lobar pneumonia, and ventricular arrhythmias. He died from septicaemia and persistent multifocal seizures on the sixth day after the overdose. Case 3 —A 38 year old man presented to his accident and emergency department after ingesting 50 paracetamol tablets (25 g). He had no apparent risk factors for enhanced hepatotoxicity. Four and a quarter hours after the overdose his serum paracetamol concentration was 178 mg/l. He was admitted to a psychiatric ward for further observation. Over the next two days he became increasingly confused and aggressive and was noted to be icteric and had periorbital bruising. Investigations showed a serum glucose concentration of <1 mmol/l, a serum creatinine concentration of 435 μmol/l, an international normalised ratio of 6, and an arterial pH of 7.45. He was electively ventilated and transferred. He continued to deteriorate as a result of pneumonia, fungal sepsis, and increasing intracranial pressure. He died on the 10th day after the overdose. Case 4 —A 34 year old woman presented to her accident and emergency department after ingesting 30 paracetamol tablets (15 g). She had no known risk factors for enhanced hepatotoxicity. Six hours after the overdose her serum paracetamol concentration was 122 mg/l. After psychiatric review she was discharged but represented two days later with a 24 hour history of malaise, vomiting, and abdominal pain. At that time she was fully alert and orientated but clinically dehydrated. Her pulse was 92 sinus rhythm and she had a blood pressure of 90/60 mm Hg, diffuse abdominal tenderness, an international normalised ratio of 10, and an arterial pH of 7.4. Investigations showed serum concentrations as follows: glucose 2 mmol/l, sodium 130 mmol/l, potassium 4.5 mmol/l, urea 11.9 mmol/l, and creatinine 229 μmol/l. She was transferred but despite full supportive treatment died on the 15th day after the overdose while awaiting liver transplant. Discussion The course and outcome of the four case histories raise questions about the initial management of these patients. Although the patients were medically reviewed within six hours of overdose, acetylcysteine was not given and three patients were discharged with no follow up. The history of alcohol misuse in case 2 suggests that his serum paracetamol concentration of 178 mg/l four hours after the overdose should have been compared with the high risk line (100 mg/l at four hours) rather than the standard treatment nomogram. Cases 1, 3, and 4 had no known additional risk factors for enhanced hepatotoxicity, and the timing of the overdose in these cases was thought to be accurate, but despite this the patients developed acute liver failure within 48 hours of discharge. The most likely explanation is an error in the timing of the overdoses. If the overdoses in cases 1 and 4 had been taken two hours earlier an error in timing would have given non-toxic concentrations (156 mg/l at four hours and 122 mg/l at six hours) above the treatment line at presentation whereas a one hour error in case 3 would have had the same effect. Alternatively the rapid onset of acute liver failure might have been the consequence of an overdose before the presenting overdose, or the patients may have been more susceptible to the hepatotoxic effects of paracetamol. Wide intersubject and ethnic differences in the metabolism of paracetamol have been reported: one report showed a 60-fold range in the metabolic activation of paracetamol between subjects, and a threefold variation in glucuronide and sulphate conjugation,18 suggesting a subgroup of patients profoundly more susceptible to the hepatotoxic effects of paracetamol. This has never, however, been proved in the context of an overdose. Clinical course The four cases developed signs of progressive liver failure over a 24 hour period before representing with severe and established liver disease. Cases 1 and 3 had increasing confusion, and cases 2 and 4 had abdominal pain and vomiting. If these patients and those accompanying them had been offered clear and written instructions on when to return, treatment of the incipient hepatic failure might have been more effective. There is no evidence that activated charcoal is an effective treatment four hours after paracetamol overdose,15 ,19 and apart from one case of a patient developing a toxic paracetamol concentration after an initial non-toxic concentration20 there is no evidence to recommend serial testing. Of 42 treatment nomograms received from accident and emergency departments across the United Kingdom all used the 200 mg/l treatment line as recommended by the National Information Service. We are aware of one hospital in the south west which has adopted the 150 mg/l treatment line as a result of a fatality—this nomogram, widely used in the United States, joins 150 mg/l (1.0 mmol/l) at four hours with 30 mg/l (0.2 mmol/l) at 12 hours.12 We recommend that all patients presenting with a serum paracetamol concentration >150 mg/l should be treated with acetylcysteine, with a treatment threshold of 100 mg/l for those patients with known risk factors. The costs of this modification are small compared with the morbidity, the treatment costs of delayed recognition of a patient with acute liver failure, and prevention of a death. Article information BMJ. 1998 Jun 6; 316(7146): 1724–1725. doi: 10.1136/bmj.316.7146.1724 PMCID: PMC1113277 PMID: 9614027 Lesson of the week S Bridger , clinical research fellow,a K Henderson , specialist registrar,b E Glucksman , consultant,b A J Ellis , specialist registrar,c J A Henry , professor,d and Roger Williams , professorc aDepartment of Medicine, King’s College School of Medicine, London SE5 9PJ, bAccident and Emergency Department, King’s College Hospital, London SE5 9RS, cInstitute of Liver Studies, King’s College Hospital, dAccident and Emergency Department, St Mary’s Hospital, London W2 1NY Patients with serum paracetamol concentrations below the standard treatment line may develop acute liver failure Correspondence to: Professor Henry ku.ca.ci@yrneh.a.j Accepted 1997 Dec 3. Copyright © 1998, British Medical Journal This article has been cited by other articles in PMC. Articles from The BMJ are provided here courtesy of BMJ Publishing Group References 1. Fagan E, Wannan G. Reducing paracetamol overdoses. BMJ. 1996;313:1417–1418. [PMC free article ] [PubMed ] [Google Scholar ] 2. Litovitz TL, Clark LR, Soloway RA. 1993 Annual report of the American Association of Poison Control Centers toxic exposure surveillance system. Am J Emerg Med. 1994;12:546–584. [PubMed ] [Google Scholar ] 3. Bray GP. Liver failure induced by paracetamol. BMJ. 1993;306:157–158. [PMC free article ] [PubMed ] [Google Scholar ] 4. Management of acute paracetamol poisoning. Guidelines agreed by the UK National Information Service (1995). Supplied to UK accident and emergency centres by the paracetamol information centre in collaboration with the British Association for Accident and Emergency Medicine. 5. Meredith TJ, Prescott LF, Vale JA. Why do patients still die from paracetamol poisoning? BMJ. 1986;293:345–346. [PMC free article ] [PubMed ] [Google Scholar ] 6. Harrison PM, Keays R, Bray GP, Alexander GJM, Williams R. Improved outcome of paracetamol induced fulminant hepatic failure by late administration of acetylcysteine. Lancet. 1990;335:1572–1573. [PubMed ] [Google Scholar ] 7. Keays R, Harrison PM, Wendon JA, Forbes A, Gove C, Alexander GJ, et al. Intravenous acetylcysteine in paracetamol induced fulminant hepatic failure: a prospective controlled trial. BMJ. 1991;303:1026–1029. [PMC free article ] [PubMed ] [Google Scholar ] 8. Bray GP, Mowat C, Muir DF, Tredger JM, Williams R. The effect of chronic alcohol intake on prognosis and outcome in paracetamol overdose. Hum Exp Toxicol. 1991;10:435–438. [PubMed ] [Google Scholar ] 9. Eriksson LS, Broome U, Kalin M, Lindholm M. Hepatotoxicity due to repeated intake of low dose paracetamol. J Int Med. 1992;231:567–570. [PubMed ] [Google Scholar ] 10. Bray GP, Harrison PM, O’Grady JG, Tredger JM, Williams R. Long-term anticonvulsant therapy worsens the outcome in paracetamol-induced fulminant hepatic failure. Hum Exp Toxicol. 1992;11:265–270. [PubMed ] [Google Scholar ] 11. Prescott LF, Illingworth RN, Critchley JAJH, Stewart MJ, Adam RD, Proudfoot AT. Intravenous acetylcysteine: the treatment of choice for paracetamol poisoning. BMJ. 1979;2:1097–1100. [PMC free article ] [PubMed ] [Google Scholar ] 12. Smilkstein MJ, Knapp GL, Kulig KW, Rumack BH. Efficacy of oral acetylcysteine in the treatment of acetaminophen overdose. N Engl J Med. 1988;319:1557–1562. [PubMed ] [Google Scholar ] 13. Vale JA, Meredith TJ, Goulding R. Treatment of acetaminophen poisoning: the use of oral methionine. Arch Int Med. 1981;141:394–396. [PubMed ] [Google Scholar ] 14. Smilkstein MJ, Bronstein AC, Linden C, Augentein WL, Kulig KW, Rumack BH. Acetaminophen overdose: a 48 hour intravenous N-acetylcysteine treatment protocol. Ann Emerg Med. 1991;20:1058–1063. [PubMed ] [Google Scholar ] 15. Vale JA, Proudfoot AT. Paracetamol poisoning. Lancet. 1995;346:547–552. [PubMed ] [Google Scholar ] 16. Meredith TJ, Vale JA, Goulding R. The epidemiology of acute acetaminophen poisoning in England and Wales. Arch Int Med. 1981;141:395–400. [PubMed ] [Google Scholar ] 17. Read RB, Tredger JM, Williams R. Analysis of factors responsible for continuing mortality after paracetamol overdose. Human Toxicol. 1986;5:201–206. [PubMed ] [Google Scholar ] 18. Critchley JA, Nimmo GR, Gregson CA, Woolhouse NM, Prescott LF. Inter-subject and ethnic differences in paracetamol metabolism. Br J Clin Pharm. 1986;22:649–657. [PMC free article ] [PubMed ] [Google Scholar ] 19. Neuvonen PJ, Vartiainen M, Tokola O. Comparison of activated charcoal and ipecac syrup in prevention of drug absorption. Eur J Clin Pharm. 1983;24:557–562. [PubMed ] [Google Scholar ] 20. Tighe TV, Walter FG. Delayed toxic acetaminophen level after initial four hour non toxic level. Clin Toxicol. 1994;32:431–433. [PubMed ] [Google Scholar ]

FAQs ที่เกี่ยวข้อง ra acetaminophen 500 mg

  • Q

    กำลังสูงสุด (พีเอส)ของMG 5มีอะไรบ้าง

    Fifa-girl

    มีกำลังสูงสุด (พีเอส)และรุ่นย่อยของMG 5 ได้แก่

    อ่านเพิ่มเติม
  • Q

    รุ่นของMG 5มีอะไรบ้าง

    Tagg Kittisak

    มีรุ่นและรุ่นย่อยของMG 5 ได้แก่

    อ่านเพิ่มเติม
  • Q

    คิ้วบันไดของMG 5มีอะไรบ้าง

    กฤตกร มานะดี

    มีคิ้วบันไดและรุ่นย่อยของMG 5 ได้แก่

    อ่านเพิ่มเติม

Tags

เพจ & แท็กยอดนิยม

หน้าหลัก